Impact de l’exposition de la barrière cutanée à la pollution environnementale sur les trajectoires atopiques (projet ATOPOL : trajectoires atopiques et pollution)

L’exposition cutanée aux polluants semble intimement liée à des pathologies inflammatoires comme la dermatite atopique (DA), en provoquant des poussées d’eczéma ou en aggravant la maladie.

Les mécanismes par lesquels les polluants pourraient influencer la chronicité de la maladie, mais aussi favoriser la survenue des comorbidités atopiques, ne sont pas connus.

Notre hypothèse est que les particules polluantes sont des irritants jouant le rôle d’adjuvants favorisant une réponse mémoire pro-inflammatoire vis-à-vis des molécules de l’environnement.

Notre étude est une étude expérimentale menée sur un modèle murin de DA d’application épicutanée d’acariens. Nous appliquerons simultanément des particules de pollution solubilisées. L’inflammation sera suivie au niveau clinique et biologique grâce à des méthodes de biologie moléculaire et cellulaire. Nous nous intéresserons tout particulièrement à la persistance de lymphocytes T résidents mémoires (LTrm), qui pourraient être responsables de la chronicité de la DA. Nous étudierons également la production d’immunoglobulines de classe E (IgE) qui sont un reflet, dans les modèles murins, de la réponse systémique de type atopique.

Ces résultats doivent permettre de comprendre l’impact de la pollution dans la chronicité de la DA. Plus largement, ils apporteront des arguments pour un déplacement du cadre de réflexion sur les maladies atopiques, vers une fenêtre d’opportunité où l’induction des LTrm tissulaires pourraient être prévenus par des stratégies adéquates.

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